Кровеносные сосуды играют важную роль в организме человека на протяжении всей его жизни. Они снабжают органы питательными веществами и кислородом. В зрелом возрасте развитие новых кровеносных сосудов играет важную роль в процессе регенерации организма. Когда рост кровеносных сосудов нарушается, это может привести к развитию рака, диабета и к проблемам со зрением.
В настоящее время ученые из Института исследований сердца и легких Общества Макса Планка в Бад-Наухайме обнаружили, что рост клеток в кровеносных сосудах может контролироваться при помощи метаболизма. Результаты исследования могут служить основой для новых способов лечения заболеваний, при которых рост новых кровеносных сосудов играет большую роль.
Кровеносные сосуды часто сравнивают с водопроводом — системой труб, снабжающей органы кислородом и питательными веществами. Однако эта аналогия имеет серьезный недостаток. В отличие от водопроводных труб, кровеносная система способна подстраиваться под требования организма. Например, при регулярном недостатке кислорода в каком-либо органе увеличивается количество кровеносных сосудов в его тканях.
В этом процессе важную роль играют эндотелиальные клетки (выстилающие кровеносные сосуды). Это пласт плоских клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов и сердечных полостей. В качестве элементов мельчайших сосудов и капилляров они также имеют прямой контакт с органами.
Когда эндотелиальные клетки получают сигнал от органа, требующего больше кислорода и питательных веществ, в течение короткого времени клетки из состояния покоя переключаются в состояние ускоренного клеточного деления. Этот процесс требует большого количество энергии и «строительного материала».
Исследовательская группа под руководством Майкла Потенте из Института исследований сердца и легких Общества Макса Планка в настоящее время обнаружили молекулярный переключатель, который участвует в росте кровеносных сосудов и координирует деление и метаболизм эндотелиальных клеток: это транскрипционный фактор FOXO1, контролирующий правильное считывание гена в ядре клетки. «Когда мы деактивировали FOXO1 у мышей в лаборатории, мы наблюдали неконтролируемый рост клеток сосудов.
Вместе с европейскими и американскими коллегами ученые также изучили основной принцип его действия.
Очевидно, FOXO1 замедляет метаболизм и деление эндотелиальных клеток. «В нормальном физиологическом состояний FOXO1 предотвращает неконтролируемое деление клеток, которое может нарушить правильное функционирование сосудов. Тем не менее, когда рост кровеносных сосудов необходим, FOXO1 обеспечивает более быструю метаболическую активность в эндотелиальных клетках организма», объясняет Потенте.
Исследователи из института Макса Планка считают, что FOXO1 может играть важную роль в лечении различных заболеваний в будущем. Известно, например, что FOXO1 обычно деактивируется в злокачественных опухолях. «Таким образом, рост опухоли в организме может быть взят под контроль при помощи FOXO1″, сообщает Потенте. «FOXO1 также можно использовать при заболеваниях, связанных с метаболизмом, например диабет».
