Ожирение — это состояние, при котором организм не может правильно синтезировать и устранять триглицериды жиров, что приводит к неправильному распределению липидов внутри клетки.
Стеатогепатит (состояние, при котором жировая дистрофия печени вызывает разрушение гепатоцитов) — заболевание печени, характеризующееся воспалением и накопление жира. Состояние обычно наблюдается у алкоголиков, а также у людей, страдающих сахарным диабетом и ожирением. В конечном итоге стеатогепатит может прогрессировать до угрожающего жизни цирроза.
Учитывая рост диабета в развитых странах, стеатоз и стеатогепатит вызывают огромный интерес исследователей. Новое исследование, опубликованное в журнале the Proceedings of the National Academy of Sciences, сообщает, что при применении фактора роста фибробластов 1 (FGF1) наблюдался значительный эффект в лечении болезней печени.
FGF1 представляет собой белок, кодируемый геном FGF1. Он вызывает деление клеток и несет в себе ряд важных особенностей, ответственных за клеточную выживаемость; это семейство белков выполняет большое количество функций, включая рост клеток, эмбриональное развитие и восстановление тканей.
В данном исследовании ученые изучили два типа мышей: мышей с дефицитом лептина, у которых развился стеатоз из-за чрезмерного питания; и мышей с дефицитом пищевого холина, у которых стеатоз развился в результате дефекта расщепления жира в печени.
Они обнаружили, что белок FGF1 имеет антистеатотический эффект у мышей с дефицитом лептина. Тем не менее, антистеатотический эффект полностью отсутствовал у мышей с дефицитом холина. Таким образом, ученые пришли к выводу, что антистеатотический эффект FGF1 зависит от катаболических процессов, которые являлись дефектными у мышей с дефицитом холина.
Различия между типами также проявлялись в зональном распределении липидов в печени мышей. Как известно, зонирование липидов является важной составляющей для разделения различных метаболических процессов в печени.
Наши результаты показывают, что FGF1 эффективно подавляет воспаление печени как у мышей с дефицитом лептина, так и у мышей с дефицитом холина. На это указывает значительное сокращение провоспалительных маркеров M1 после того, как у животных искусственно повысили уровень FGF1 в организме.
Эти результаты важны, потому что в данный момент не существует фармакологических методов лечения стеатогепатита.
В дополнение к своим способностям снижения уровня глюкозы в крови FGF1 также может быть терапевтически эффективным в лечении неалкогольного стеатоза печени.
